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Descubren una diana terapéutica clave para combatir el párkinson
Esta proteína ya se había relacionado con otras enfermedades neurodegenerativas
- 9-Junio-2023 12:59
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Párkinson. /Foto: Cortesía
La enfermedad de Parkinson se caracteriza por la muerte de las neuronas responsables del control y la coordinación de los movimientos, pero en el 90% de los casos se desconoce por qué ocurre, mientras que en alrededor del 10% de los pacientes se podría explicar por una predisposición genética. Una nueva investigación ha revelado que la proteína galectina-3 (gal3) puede desempeñar un papel clave en la aparición y la progresión del párkinson.
Esta proteína ya se había relacionado con otras enfermedades neurodegenerativas como el alzhéimer y con afecciones metabólicas, por lo que podría convertirse en una diana terapéutica a la hora desarrollar nuevos y mejores tratamientos. El estudio ha sido realizado por un equipo de investigadores del Instituto de Biomedicina de Sevilla (IBiS), en colaboración con la Universidad de Lund (Suecia) y el Imperial College de Londres, que ha publicado sus hallazgos en Acta Neuropathologica.
Estos científicos llevaron a cabo un estudio de cerebros de pacientes que habían muerto con párkinson y de ratones transgénicos que carecían de la proteína gal3, lo que permitió demostrar que había una asociación directa entre la presencia de gal3 y la formación de cuerpos de Lewy que son acumulaciones tóxicas de proteínas que aparecen en las neuronas implicadas en el movimiento que son las afectadas por el párkinson, y también en otro tipo de células nerviosas del cerebro que intervienen en la memoria y el pensamiento.
Los investigadores comprobaron que al someter a ratones transgénicos sin gal3 a un modelo de la enfermedad de Parkinson ni desarrollaron síntomas motores, ni experimentaron la pérdida de neuronas. “Es importante destacar que estos ratones no desarrollaron ningún tipo de síntoma y mantuvieron sus neuronas aparentemente sanas, a pesar de acumular cuerpos de Lewy.
Esto indica que al eliminar la gal3, logramos retrasar y ralentizar la progresión de la enfermedad”, ha destacado el Dr. Juan García Revilla, Investigador del grupo Envejecimiento Neuronal del Instituto de Biomedicina de Sevilla (IBiS) y uno de los autores del estudio.
Web Consultas.
Esto indica que al eliminar la gal3, logramos retrasar y ralentizar la progresión de la enfermedad”, ha destacado el Dr. Juan García Revilla, Investigador del grupo Envejecimiento Neuronal del Instituto de Biomedicina de Sevilla (IBiS) y uno de los autores del estudio.
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